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农学院杨景华教授发现细胞质雄性不育系育性转换的“开关”机制

放大字体  缩小字体    发布日期:2020-11-04  来源:  

 近日,国际知名杂志Plant Cell & Environment在线发表了浙江大学农业与生物技术学院杨景华教授题为“MutS HOMOLOG1 mediates fertility reversion via ORF220 substoichiometric shifting from cytoplasmic male sterility”的研究论文。该研究阐明了细胞核基因MSH1通过调控细胞质雄性不育基因ORF220亚化学计量变化(拷贝数变化)介导育性回复突变的机制,找到了细胞质雄性不育系育性转换的“开关”。该研究突破了对细胞质雄性不育系杂交种的种质创新的瓶颈,具有重要的科学和应用价值,同时有望拓展到其他国内缺乏种质资源的重要十字花科蔬菜作物的种质创新。


  细胞质雄性不育是十字花科蔬菜作物杂种优势利用的重要途径,如芥菜、青花菜、萝卜和白菜等,目前许多国外进口的十字花科蔬菜作物优秀商业品种大多为细胞质雄性不育杂交一代品种。课题组前期研究发现细胞核基因MSH1通过介导线粒体基因ORF220亚化学计量变化(拷贝数变化)控制细胞质雄性不育的发生(Journal of Experimental Botany,2016)。然而,细胞质雄性不育杂交种限制了基于自交分离的种质创新,尤其是国内种质资源缺乏的作物,如青花菜等,严重影响了其种质创新和新品种选育进程,属于蔬菜种业领域典型的“卡脖子”技术。

  该研究发现芥菜细胞质雄性不育系在没有花粉授粉情况下MSH1基因下调表达导致不育系花蕾中ORF220的拷贝数变化,继而发生育性回复突变(Spontaneous fertility reversion),产生育性回复突变体(Revertant),其育性完全正常,但不能恢复不育系的育性(不同于传统的恢复系),自然情况下育性回复突变频率极低。当沉默表达MSH1基因后,不育系花蕾中ORF220的拷贝数变化更加明显,其育性回复突变频率显著提升。通过比较不育系中早期和中后期花蕾的全基因组水平上的基因表达,发现授粉信号导致的碳水化合物代谢与转运、激素代谢和花发育相关基因表达差异是育性回复突变发生的重要原因。

  赵娜博士为该论文的第一作者,杨景华教授为该论文通讯作者,团队负责人张明方教授指导了本研究,美国宾州州立大学Sally Mackenzie教授和Xiaodong Yang博士参与了本研究。上述研究得到了国家自然科学基金和浙江大学植物精准育种研究院等项目资助。

 
 
 
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